Abstract
Die akute Nierenschädigung – häufig übersehen und immer noch tödlich In den letzten Jahren wurde der Be-griff " akutes Nierenversagen " durch den Ausdruck " akute Nierenschädigung " (" acute kidney injury " , AKI) ersetzt, um dem breiten Spektrum der Erkrankung gerecht zu werden [1]. Der Begriff " aku-te Nierenschädigung " umfasst sowohl einen Funktionsverlust der Niere im Sinne einer reduzierten glomerulären Filtrationsrate als auch eine Schädigung der Niere bei noch nicht eingetretener reduzierter Funktion. Nicht nur Funkti-onseinschränkungen, sondern auch eine Nierenschädigung ohne Funktionsein-schränkung führen zu einer signifikanten Erhöhung der Letalität [2]. Somit ist eine frühzeitige Diagnosestellung zwingend notwendig. In der Gesamtbevölkerung erkranken 5000 Erwachsene/Jahr auf 1.000.000 Ein-wohner an einer akuten Nierenschädi-gung. In ca. 8 % der operativen Patienten führt diese Erkrankung zu einem kom-plizierten postoperativen Verlauf. Spezi-ell bei Patienten mit erhöhtem Lebensal-ter (>65 Jahren) und Begleiterkrankun-gen liegt die Inzidenz der postoperati-ven AKI bei über 20 %. Patienten nach großen chirurgischen Eingriffen, insbe-sondere herzchirurgischen Operationen, haben ein noch höheres Risiko für die Entwicklung einer postoperativen AKI. Die Letalität bei Patienten mit schwe-rer AKI liegt bei bis zu 40 %. Patienten, die eine dialysepflichtige AKI überleben, entwickeln mit einer hohen Wahrschein-lichkeit eine chronische Niereninsuffizi-enz. Patienten, die bereits an einer chro-nischen Niereninsuffizienz leiden, zeigen eine deutlich erhöhte Inzidenz für die EntwicklungeinerAKI.Indiesem Patien-tenkollektiv verschlechtert sich die renale Funktion im Verlauf viel drastischer und die Entwicklung einer dialysepflichtigen AKI ist um ein Mehrfaches erhöht. Verschiedene Ursachen können der akuten Nierenschädigung zugrunde lie-gen. Die Sepsis ist mit 50 % die häu-figste Ursache, gefolgt von großen chi-rurgischen Eingriffen. Hier sind vor al-lem die herzchirurgischen Eingriffe zu nennen. Zudem gibt es diverse Risiko-faktoren, die die Entstehung einer AKI begünstigen. Hierzu zählen unter ande-rem eine chronische Niereninsuffizienz, ein erhöhtes Lebensalter, Diabetes melli-tus und eine vorbestehende Herzinsuffi-zienz. Kontrastmittel sowie einige Medi-kamente sind nephrotoxisch und kön-nen entweder alleine oder zusammen mit einer anderen Erkrankung eine aku-te Nierenschädigung begünstigen. Dem-entsprechend sollte die Indikation zur Gabe weiterer nephrotoxischer Medika-mente, die möglicherweise in der peri-operativen Phase appliziert werden (z. B. Kontrastmittel), kritisch gestellt werden. In den letzten Jahren hat man durch die Implementierung einer einheitli-chen Therapie und die Publikation der KDIGO(Kidney Disease: Improving Glo-bal Outcomes)-Leitlinien Fortschritte in der einheitlichen Diagnose und Therapie von Patienten mit akuter Nierenschä-digung erreicht. Aber auch die derzeit benutzte Definition der AKI weist gewis-se Limitationen auf, denn diese basiert auf Veränderungen des Serumkreatinins und/oder des Urinvolumens. Diese bei-den Funktionsparameter zeigen jedoch Limitationen, die man bei der Beur-teilung der Nierenfunktion beachten muss. Serumkreatininanstiege werden erst ersichtlich, wenn die glomerulä-re Filtrationsrate um mehr als 50 % reduziert ist. Des Weiteren ist der Se-rumkreatininwert bei Intensivpatienten sehr schwer zu beurteilen. Daher besitzt dieses Kriterium eine geringe Sensi-tivität. Eine Oligurie kann nicht nur intrarenale Ursachen haben, sondern auch prä-oder postrenal bedingt sein und besitzt damit eine geringe Spezifität. Sowohl die Oligurie als auch der Anstieg des Serumkreatininwertes reflektieren funktionelle Veränderungen, wohinge-gen eine strukturelle Schädigung bereits zu einem früheren Zeitpunkt stattfindet. In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl medikamentöser Ansätze un-tersucht, um die Entstehung einer AKI zu verhindern.
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Zarbock, A. (2017). Die akute Nierenschädigung – häufig übersehen und immer noch tödlich. Der Anaesthesist, 66(2), 81–82. https://doi.org/10.1007/s00101-017-0263-y
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