Guías 2009 de la Sociedad Chilena de Cardiología para el tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio con supradesnivel del ST

Abstract

(IAM), cuya primera versión apareció en 1997, y que fueron reeditadas en el 2002 y en el 2004. Las nuevas recomendaciones que aparecen en esta versión se refieren especialmente a la necesidad de un diagnóstico más precoz, de optimizar la terapia de reperfusión mediante angioplastía primaria, al uso de desfibriladores implantables post IAM y a la evaluación previa al egreso hospitalario. Para la confección de estas pautas esta comisión revisó la evidencia de la literatura y las pautas de distintos países; se eligió una redacción simple, de modo que puedan ser utilizadas rápidamente por médicos no especialistas. Se evitaron las categorizaciones según niveles de evidencia, las cuales el lector interesado puede buscarlas en la bibliografía al final de este documento 1-7 . El IAM constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8 % del total de fallecidos en Chile. Alrededor de un 30% de los pacientes con IAM fallecen antes de recibir atención médica. Cuando se han ingresado, la mortalidad promedio a nivel mundial es de aproximadamente un 10%, cifra que oscila entre un 5 -8 % en aquellos que reciben terapia de reperfusión (fibrinolisis o angioplastía) y 15% entre aquellos que no son reperfundidos. Hay una relación directa entre la rapidez en instituir una reperfusión precoz y mejor sobrevida de estos pacientes. Lo mismo es válido para la prevención de la aparición de disfunción ventricular. Tras su egreso hospitalario, el paciente sigue enfrentando una expectativa de vida disminuida en relación con la población normal, observándose entre un 4 y 10 % de mortalidad (de los pacientes que sobrevivieron la hospitalización) durante el primer año, sea a causa de nuevo IAM, insuficiencia cardíaca o arritmias 8-10 . En el año 2005 entró en vigencia en nuestro país una ley de Garantías Explícitas en Salud (AUGE), que asegura acceso y financiamiento del tratamiento del IAM en el territorio nacional, prioritariamente mediante trombolisis sistémica. Aunque los IAM con SDST tratados con trombolisis aumentaron significativamente en los hospitales públicos, no hay reportes oficiales respecto del impacto de esta ley sobre la morbimortalidad del IAM en el país. En estas pautas se entrega información recogida al respecto por el Grupo de Estudio del IAM (GEMI) de la Sociedad Chilena de Cardiología en algunos hospitales públicos y privados. Las recomendaciones que se entregan en este documento son de carácter científico, e independientes de la normativa AUGE. Recibido el 1 de abril de 2009. Aceptado el 7 de julio de 2009 Rev Chil Cardiol 2009; 28: 223-254 Estas pautas fueron elaboradas por una comisión ad hoc nombrada por la Sociedad Chilena de Cardiología, y estuvo constituida por: E. Guarda , J. C. Prieto, P. Sanhueza, C. Dauvergne, R. Asenjo, R. Corbalán. Introducción El IAM con SDST es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica. Con frecuencia la trombosis ocurre en el sitio donde se pierde la integridad una placa aterosclerótica vulnerable (" rotura de placa "), lo cual permite el contacto de la sangre circulante con factores altamente trombogénicos presentes en la placa, tras lo cual se inicia la agregación plaquetaria y se activa la cascada de la coagulación. Más del 90% de los IAM con SDST ocurren en sitios con estenosis leves a moderadas (menores al 75%), las cuales no tienen repercusión hemodinámica y -hasta que se forma el trombo oclusivo-son silentes desde el punto de vista clínico, momento en el cual comienzan a provocar síntomas isquémicos. Como la arteria comprometida tiene escasa o nula circulación colateral, el territorio que irriga se hace rápidamente isquémico, y a los 15-30 min de producida la oclusión comienza la necrosis de la zona correspondiente. La onda de necrosis progresa desde endocardio a epicardio. La reperfusión precoz de la arteria ocluida puede circunscribir la zona de necrosis al subendocardio. Por el contrario, cuando no hay reperfusión se produce una necrosis transmural, la cual puede provocar remo-delamiento miocárdico, incluyendo adelgazamiento de la pared y diversos grados de dilatación y disfunción ventricular. El trombo oclusivo está compuesto por plaquetas y fibrina. De allí que los medicamentos antiplaquetarios, los antitrombínicos y los fibrinolíticos sean esen-ciales para revertir el proceso. Estos medicamentos pueden lisar el trombo, pero no modifican mayormente la placa aterosclerótica subyacente, razón por la cual el tratamiento de la lesión culpable del IAM suele implicar una angioplastía coronaria (con o sin stent), con la cual se logra reducir significativamente la tasa de reoclusión coronaria. En estas Pautas se insistirá en que para re-ducir el daño miocárdico durante el IAM con SDST es fundamental que el diagnóstico del IAM y la terapia de reperfusión se realicen en base a criterios inmediatos, como la anamnesis, el examen físico y el ECG, sin esperar la confir-mación enzimática del diagnóstico.