El papel de los inhibidores del sistema renina- angiotensina-aldosterona en el desarrollo y evolución de la Covid-19

Abstract

El papel de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el desarrollo y evolución de la Covid-19 Rev Med Hered. 2021; 32:3-4 4 nariz, los pulmones y el tracto gastrointestinal podría limitar la infectividad, pero a su vez, en los órganos infectados se reduciría la generación de angiotensina 1-7, y por lo tanto, se favorecería la gravedad de la enfermedad, al no contar con el efecto protector de la angiotensina 1-7. Actualmente, no se dispone de mediciones de los niveles de AII o aldosterona en pacientes con la Covid-19. Sin embargo, en un estudio de pacientes infectados con SARS-CoV-2 en China, se encontró una alta frecuencia de hipokalemia con potasio urinario incrementado y alcalosis metabólica, sugiriendo hiperaldosteronismo (11). De hecho, la espironolactona ha sido propuesta como fármaco para dar protección contra la Covid-19. La evidencia permite predecir que las reducciones del receptor de proteasa transmembrana serina tipo 2 (TMPRSS2), furina y plasmina y los aumentos de la proteasa nexina 1 (PN1), deberían producir beneficios contra la Covid-19. El virus requiere del procesamiento proteolítico de su proteína spike por el TMPRSS2 para permitir la unión a la ECA2 celular. La furina y la plasmina también procesan la proteína spike. El TMPRSS2 contiene un promotor de andrógenos, y puede estar regulado negativamente por la acción anti androgénica de la espironolactona; mientras que la furina y la plasmina son inhibidas por la PN1, cuya producción es estimulada por la angiotensina II y disminuida por la aldosterona. Es de suponer entonces que la espironolactona debería producir disminución de la furina y plasmina (12). Esto último, requiere de investigación directa..