Uso actual de la aspirina como agente antitrombótico: ¿droga vigente u obsoleta?

Abstract

RESUMEN El ácido acetilsalicílico, o aspirina, es una de las herramientas farmacológicas más usadas en el cuidado de los pacientes cardio-vasculares. Durante años se utilizó ampliamente en prevención primaria y secundaria para disminuir el riesgo cardiovascular. En los últimos tiempos su uso ha sido cuestionado, con nuevos ensayos en diferentes escenarios dentro de la patología cardíaca, como la enfermedad vascular periférica, el accidente cerebrovascular, la prevención primaria en el contexto del tratamiento médico moderno, o en el paciente con un síndrome coronario agudo y necesidad concomitante de anticoagulación. A su vez, nuevos estudios cuestionan la necesidad de mantener la aspirina durante 12 meses junto a una tienopiridina luego de un síndrome coronario agudo, y proponen esquemas abreviados. En esta revisión, evaluamos la evidencia detrás de las indicaciones actuales del uso de aspirina en diferentes escenarios clínicos, y formulamos recomendaciones en cada uno de los casos. ABSTRACT Acetylsalicylic acid, or aspirin, is one of pharmacological tools most widely used in the care of cardiovascular patients. For years, it has been widely used in primary and secondary prevention to reduce cardiovascular risk. Aspirin utilization has been questioned in recent times, with new trials in different scenarios of cardiovascular disease, such as peripheral vascular disease, stroke, primary prevention in the context of modern medical treatment, or in patients with acute coronary syndrome and concomitant need for anticoagulation. In turn, new studies question the need to maintain aspirin for 12 months together with a thienopyridine after an acute coronary syndrome, suggesting shorter regimens. In this review, we evaluate the evidence behind the current indications for aspirin use in different clinical scenarios and provide recommendations on a case-by-case basis. INTRODUCCIÓN El uso del ácido acetilsalicílico o aspirina, tiene su inicio hace poco menos de 200 años, inicialmente como anti-pirético. Sin embargo, sus propiedades antitrombóticas fueron descubiertas recién alrededor de 1960. (1) El mecanismo principal de acción de la aspirina, que le brinda su efecto antiagregante, involucra el bloqueo de la producción de agentes que facilitan la agregación plaquetaria, principalmente el Tromboxano A2 (TxA2). La aspirina bloquea las ciclooxigenasas 1 y 2 (COX-1 y COX-2), con mucha más intensidad en el caso de la primera, y por lo tanto no permite la síntesis de pros-taciclinas y TxA2 a partir del ácido araquidónico (2). De esta forma, disminuye ampliamente la agregación plaquetaria y la vasoconstricción mediada por el TxA2. Durante los últimos 20 años, hemos sido testigos de una serie de cambios en la tendencia respecto del uso de aspirina en el campo de la cardiología. La molécula pasó de ser la "protectora" contra la incidencia del infarto agudo de miocardio, IAM, (3) a indicarse solamente en algunos casos seleccionados. Por otra parte, en el contexto de la doble antiagregación plaquetaria en los síndromes coronarios agudos, pasó de una indicación cuestionable durante doce meses, a considerarse una suspensión a los tres meses, continuando con un es-quema de monoterapia con inhibidores P2Y12. En el escenario de terapias combinadas con anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular, la aspirina pasó de ser parte de un esquema estándar de triple terapia, a ser el primer fármaco por retirar de la combinación con el paso a esquemas duales por exceso de sangrado sin aparentes beneficios. (Figura 1) El objetivo de esta revisión es presentar la lógica que subyace a estas tendencias, discutiendo el diseño y los resultados de los ensayos implicados en estas decisiones.