L’hyperactivité de la lipogenèse peut-elle conduire à la stéatose hépatique ?

Abstract

L’obésité, la résistance à l’insuline et le diabète de type 2 s’accompagnent fréquemment d’une accumulation excessive de lipides (stéatose) dans des tissus qui, normalement, n’en stockent pas à long terme. C’est en particulier le cas du foie qui joue un rôle central dans le maintien de l’homéostasie énergétique. Ainsi, la prévalence de la stéatose hépatique est en augmentation constante dans nos sociétés industrialisées. La découverte du facteur de transcription ChREBP a permis des avancées considérables dans la compréhension du contrôle du métabolisme glucido- lipidique. Ce facteur de transcription, qui relaie l’action du glucose sur l’expression des gènes, apparaît comme un déterminant central de la physiopathologie de la stéatose hépatique et de la résistance à l’insuline chez la souris. Bien que son importance chez l’homme reste à démontrer, ChREBP pourrait constituer une cible thérapeutique importante.