Rêve et schizophrénie : Un même support neurobiologique ?

Abstract

L’activité mentale de l’éveil est tributaire de pro- cessus centraux à la fois antagonistes et complé- mentaires. En effet, au niveau cortical, agissent conjointement des neuromédiateurs activateurs - acétylcholine et glutamate - et d’autres essen- tiellement inhibiteurs tels que GABA, noradrénaline et sérotonine. Pendant le sommeil paradoxal, les taux des deux derniers chutent drastiquement, ce qui pourrait entraîner, directement ou indirecte- ment, la désorganisation des structures corticales et sous corticales, les anomalies de l’excitabilité centrale, ainsi que la baisse du flux sanguin dans le cortex préfrontal dorsolatéral. Ces dysfonction- nements s’observent à la fois chez le schizophrène et pendant le sommeil paradoxal chez le sujet et pendant le sommeil paradoxal chez le sujet normal. De plus, la baisse de la dopamine dans le cortex préfrontal en sommeil paradoxal, mise en évidence par l’expérimentation animale, per- met à présent d’établir un lien de cause à effet entre ce déficit dopaminergique et l’altération du jugement critique rencontrée tant dans le rêve que dans la schizophrénie. Dans le noyau accum- bens, l’augmentation de dopamine et la diminu- tion concomitante du glutamate expliqueraient l’activité hallucinatoire et délirante du rêve et de la schizophrénie. Sommeil paradoxal et schizoph- rénie partageant les mêmes caractéristiques psy- chologiques, électrophysiologiques, circulatoires, pharmacologiques et neurochimiques, cette phase de sommeil pourrait constituer un bon modèle neurobiologique de cette maladie mentale.