Iodine deficiency in Spain: a circumstantially significant ingestion but with no clear public health strategy that ensures sustainability.

  • Arena Ansótegui J
  • Ares Segura S
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Abstract

En 1811, el químico francés Bernard Courtois descubrió el yodo o iodo (I) como un nuevo elemento. Su nombre deriva del griego ioeides, que significa) de color violeta*, y se lo debe a Sir Humphry Davy, quien junto con Gay-Lussac, también químicos los 2, confirmaron el descubrimiento de Courtois en 1813. El I pertenece a la familia de los halogenados. Su carácter de elemento esencial e indispensable para la salud y el desarrollo de las personas y los animales se debe a que es necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas, que no sólo intervienen en el metabolismo de la mayor parte de las células del organismo, sino que desempeñan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo de todos los órganos, especialmente del cerebro. El desarrollo del cerebro humano se realiza durante la vida prenatal y primera infancia, por lo que una deficiencia de I que ocurra en esos periodos de la vida puede producir una hipotiroxinemia que repercuta de forma negativa e irreversible en el desarrollo cerebral del niño1. El I está ampliamente distribuido en la naturaleza, pero la mayor parte se encuentra en el agua de los océanos, donde puede alcanzar una concentración de 50 mg/l. La evaporación del agua del mar transporta I a la atmósfera, que posteriormente retornará a la tierra con la lluvia. De todas maneras, la superficie de la tierra es pobre en I especialmente en las zonas montañosas alejadas del mar. Las necesidades mínimas de I en el ser humano varían durante la vida y son proporcionalmente mayores en la infancia (90 mg/día desde el nacimiento hasta los 6 años, 120mg/día desde los 6 a los 12 años, 150mg/día a partir de los 12 años y en la edad adulta, y 250 mg/día en la mujer embarazada y lactante)2. Sin embargo, estas necesidades mínimas no están garantizadas con la dieta porque la tierra y, por lo tanto, los alimentos y el agua, son pobres en I y es preciso consumir alimentos enriquecidos con I durante toda la vida. Solamente los productos de origen marino, como el pescado, las algas o los mariscos, aportan a la dieta cantidades significativas de I. Los problemas derivados de una ingesta insuficiente de I se denominan colectivamente trastornos por deficiencia de I (TDY) y expresan la repercusión de la hipotiroxinema secundaria a la deficiencia de yodo (DY) sobre el crecimiento y desarrollo humano3. Su gravedad depende de la gravedad del déficit y del momento de la vida en que ocurra. El efecto más serio de la DY es el daño cerebral fetal. La tiroxina (T4) materna atraviesa la placenta desde el principio del embarazo y la tiroides fetal no comienza a funcionar hasta la 10–12 semana, es decir, toda la T4 que maneja el embrión en el primer trimestre es de origen materno, y, por lo tanto, la neocorticogénesis depende íntegramente de laT4 materna y de su ingesta deI4. La suplementación con I desde la concepción asegurará una tiroxina libre (FT4) materna adecuada durante todo el embarazo y la lactancia, y evitará los riesgos derivados de la hipotiroxinemia. Un retraso de 6 a10 semanas en la suplementación con I al comienzo de la gestación de mujeres hipotiroxinémicas aumenta significativamente el riesgo de retraso en el neurodesarrollo de sus hijos5. Cantidades adecuadas de hormonas tiroideas son necesarias para la migración neuronal y la mielinización del cerebro fetal, y una deficiencia incluso leve de hormonas tiroideas durante la gestación aumenta el riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo. Los estudios experimentales muestran claramente alteraciones en la citoarquitectura cortical del cerebro fetal en situaciones de hipotiroxinemia materna4, y puede considerarse a la DY como un factor ambiental de anomalías congénitas. Una deficiencia grave durante la gestación aumenta el riesgo de muerte fetal, abortos y anomalías congénitas, y puede conducir a la condición más grave secundaria a la DY materna, llamada cretinismo endémico, que se caracteriza por retraso mental profundo con variados grados de sordomudez, enanismo y espasticidad.

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  • J Arena Ansótegui

  • S Ares Segura

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