UNIVERSA MEDICINA Perlemakan hati non alkoholik

Abstract

ABSTRAK Spektrum patologi klinik dari perlemakan hati non alkoholik (PHNA) terentang dari simple steatosis sampai non alkoholic steatohepatitis (NASH). Simple steatosis memiliki perjalanan klinik yang relatif jinak, namun NASH dapat berkembang ke sirosis dan karsinoma hepatoseluler. PHNA umumnya asimtomatik dan harus dicurigai pada pasien-pasien dengan obesitas abdominal dan diabetes melitus tipe 2. Peningkatan alanine aminotransferase (ALT) serum dan/atau gambaran perlemakan hati pada USG sering kali merupakan temuan pertama yang mengarahkan diagnosis ke PHNA. Diagnosis PHNA ditegakkan setelah menyingkirkan penyakit hati kronis yang lain; diagnosis definitif hanya dibuat dengan biopsi. Peningkatan ALT umumnya tidak melebihi 5 kali batas atas nilai normal. Adanya ikterus, bilirubinuria dan demam juga menyingkirkan diagnosis PHNA. Sebagian besar steatosis hepatik tidak berkembang menjadi fibrosis atau steato hepatitis, 30-40% akan menjadi fibrosis dalam periode 4 tahun dan +15% akan berkembang menjadi sirosis. Penatalaksanaan PHNA tidak ditargetkan pada hepar saja, melainkan harus holistik, berpusat pada perbaikan resistensi insulin dan gangguan metabolisme terkait, yang dimulai dengan modifikasi gaya hidup. Berat badan harus diturunkan secara bertahap.Vitamin E dan asam ursodeoksikolat diberikan karena dapat menurunkan ALT. Metformin dan/atau rosiglitazone dapat diberikan pada pasien tanpa diabetes yang nyata, karena obat-obat ini tidak menyebabkan hipoglikemia, dan dapat meningkatkan sensitivitas insulin. Perburukan fungsi hati juga harus dicegah dengan menghindari zat-zat hepatotoksik. The cilinicopathologic spectrum of non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ranges from simple steatosis to non alcoholoic steatohepatitis (NASH) .Simple steatosis has a relatively benign cilinical course,but NASH can progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. NAFLD is often asymptomatic and its presence must always be considered in patients with abdominal obesity and type 2 diabetes mellitus. Elevation of serum alanin aminotransferase (ALT) level and/or fatty liver appearance on ultrasound are often the 1 st clues toward the diagnostic of NAFLD. The diagnostic of NAFLD is established after excluding other causes of chronic liver diseases, such as viral hepatitis, alcoholic liver disease, drug-induced liver disease, etc. However, only liver biopsy establishes the definitive diagnosis. ALT elevation usually does not exceed five times upper normal limit. Should ALT elevation exceed five times upper normal limit, other diagnosis must be considered. Management of NAFLD is not solely directed at NAFLD itself, but should focus on improving insulin resistance and related metabolic dearangements as well, which start with life-style modification. Body weight should be reduced gradually by diet and exercise, as exercise increase glucose uptake in skeletal muscle cells. Vitamine E and ursodeoxylate acid are often administrated due to their economical cost and capable of reducing ALT level, eventhough histological improvement may not always take place. Metformin and/or rosiglitazone can be given to patients without overt diabetes as these drugs do not cause hypoglycemia but improve insulin sensitivity. Avoiding hepatotoxic agents is necessary to prevent further deterioration of liver function.