BIOQUÍMICA CLÍNICA DA ATEROSCLEROSE PROVOCADA POR HIPERHOMOCISTEINEMIA

  • Amorim F
  • Dias de Rezende L
  • Coitinho L
  • et al.
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Abstract

Nas últimas décadas,onível plasmático elevado de homocisteína tem sido consideradoum fator de risco independente e prevalente para a aterosclerose.A homocisteína é um aminoácido sulfurado envolvido em diversas vias metabólicas. Níveis elevados desse aminoácido no plasma, a hiperhomocisteinemia, podem ser atribuídosà ocorrência de defeitos genéticosde algumas enzimas do metabolismo da homocisteína ou a deficiências nutricionais das vitaminas B6, B12 e folato, ou pode, ainda, estar relacionadaa outros fatores de risco para a aterosclerose. Foram sugeridos alguns mecanismos que esclarecem odanovascular causado pela hiperhomocisteinemia e diversos estudos demonstram que a suplementação vitamínica, principalmente de ácido fólico, resulta em redução eficiente da concentração de homocisteína no plasma. Nesta revisão, será abordadoo metabolismo da homocisteína esua relação com a aterosclerose incluindo causas, mecanismos patogênicos e tratamento da hiperhomocisteinemia.

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Amorim, F. G., Dias de Rezende, L. C., Coitinho, L. B., Freitas, J. V. de, Scherr, J. A., & Dettogni, R. S. (2011). BIOQUÍMICA CLÍNICA DA ATEROSCLEROSE PROVOCADA POR HIPERHOMOCISTEINEMIA. Revista Eletrônica de Farmácia, 8(1). https://doi.org/10.5216/ref.v8i1.13812

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