Abstract
Im Gegensatz zur Pathophysiologie des Typ-1-Diabetes, welche von einem Insulinmangel bestimmt ist, ist die Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 2 geprägt von einer Insulinresistenz (v.a. Muskulatur, Leber und Fettzellen) und einer zunehmenden Störung der zeitgerechten Insulinsekretion. Bei gesundem Stoffwechsel folgt auf einen Glukosereiz eine zweiphasige, pulsatile Insulinantwort; diese mit einer ersten schnellen und kurzen Insulinsekretion und dann einer längeren Sekretion zur Feinregulation. Die erste schnelle Antwort fehlt bei Typ-2-Diabetes weitgehend. Die nachfolgende lange Antwort versucht dieses Defizit zu kompensieren. Die Folge ist eine reaktive Hyperinsulinämie.
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Hien, P., Böhm, B., Claudi-Böhm, S., Krämer, C., & Kohlhas, K. (2013). Pathophysiologie und Klinik Diabetes mellitus Typ 2. In Diabetes-Handbuch (pp. 39–43). Springer Berlin Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-34944-7_8
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