Miocarditis eosinofílica por enfermedad de Churg-Strauss: reporte de un caso

Abstract

La miocarditis eosinofílica (ME) es una inflamación miocárdica aguda causada por la infiltración tisular de eosinófilos, debido a su elevado número en sangre periférica 1-3. Las causas frecuentes son parasitosis y toxicidad farmacológica, mientras que la enfermedad granulomatosa con poliangeítis (EGPA) es rara y su diagnóstico, de descarte 1-3. Presentamos el caso de una mujer de 28 años, con antecedentes de asma bronquial y rinitis alérgica en la infancia, que consultó por disnea progresiva, pareste-sias en muslo y pie derechos, pérdida de peso y sudo-ración nocturna de ocho semanas de evolución, cuadro por el cual había recibido previamente una dosis única de corticosteroide de depósito en otro centro. Se hos-pitalizó en unidad coronaria por presentar insuficiencia cardiaca (IC) congestiva de predominio derecho, sin hipoperfusión periférica. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal y microvoltaje, y la radiografía de tórax cardiomegalia y derrame pleural bilateral (Fig. 1). En el laboratorio se detectó eosinofilia (12%; 1,900 eo-sinófilos/mm 3), proteína C reactiva 20 mg/dl, troponina I ultrasensible 22 y 21 ng/l, y proBNP (péptido natriuré-tico tipo B) 8,042 pg/ml. El ecocardiograma transtoráci-co (ETT) reveló dilatación e hipocinesia global del ventrículo izquierdo (VI) con fracción de eyección (FeVI) del 21%, strain longitudinal global 6%, excursión del anillo tricuspídeo de 12 mm, insuficiencia mitral mode-rada y presión sistólica pulmonar de 36 mmHg (Fig. 2). Ante el diagnóstico de IC aguda por miocardiopatía dilatada con FeVI severa, con sospecha de miocarditis, se inició tratamiento con furosemida endovenosa. Se realizó resonancia magnética cardiaca (RMC) a los siete días de la hospitalización (nueve semanas poste-riores al inicio de los síntomas), que confirmó los hallaz-gos del ETT pero no evidenció edema ni realce tardío con gadolinio (Fig. 3). La angiografía coronaria confirmó la ausencia de lesiones coronarias obstructivas. Las serologías y cultivos para VIH, influenza, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, tuberculosis, Mycoplasma, clamidia y Coxiella fueron negativas. El dosaje de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, antimieloperoxidasa y antiproteinasa 3 fue negativo. Por persistencia del derrame pleural, se realizó una tomo-grafía axial computarizada que reveló derrame pleural bilateral de predominio izquierdo, adenomegalias me-diastinales, retroperitoneales e inguinales, y esplenome-galia. Se efectuó toracocentesis izquierda, que mostró exudado inflamatorio mononuclear, con cultivo negativo para gérmenes comunes y micobacterias. Dada la eosinofilia creciente, la elevación de inmu-noglobulina E y la intensificación de las parestesias en muslo y pie derechos, se efectuó una biopsia de mé-dula ósea que evidenció infiltración eosinofílica y des-cartó mutaciones de FIP1L1-PDGFRA y BCR-ABL1, y un electromiograma que reveló infiltración axonal y denervación aguda del nervio tibial posterior que se atribuyeron a infiltración eosinofílica. Se efectuó una biopsia endomiocárdica (BEM) que reveló infiltración