Bases biológicas do transtorno de estresse pós-traumático

Abstract

A pesquisa neuroendocrinológica dos sistemas fisiológicos envolvidos no estresse evidencia hiper função do eixo simpato-adrenal em conjunto com uma redução da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em pacientes com estresse pós-traumático (TEPT). Uma resposta prejudicada do cortisol aos estressores parece estar associada com um aumento da vulnerabilidade ao desenvolvimento do TEPT. O excesso de catecolaminas, sem o pareamento do aumento dos corticóides promoveria uma consolidação excessiva das memórias traumáticas e a indevida generalização para outras situações estressantes. Sintomas como o entorpecimento e flashbacks têm sido relacionados com o aumento de opióides endógenos. Estudos de neuroimagem evidenciam uma redução do volume hipocampal no TEPT, que tem sido relacionada a alterações cognitivas e anormalidades do eixo HHA encontrados no TEPT.Neuroendocrinological research on the physiological systems involved in stress evidenced hyper functioning of the sympatho-adrenal axis together with reduced activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients with posttraumatic stress disorder (PTSD). An impaired corticoid response to stressors seems to be associated with enhanced vulnerability to PTSD. Excess catecholamines, unchecked by corticoids would promote over consolidation of traumatic memories and undue generalization to other stressful situations. Symptoms such as numbing and flashbacks have been related to endogenous opioids. Neuroimaging studies evidenced a reduction of hippocampal volume in PTSD patients, which has been related to both cognitive changes and abnormalities of the HPA axis that are found in PTSD.