¿Qué tan silenciosa es la hipoxemia en COVID-19?

Abstract

Dentro de la gama de presentaciones del COVID-19 se ha mencionado en algunas publicaciones la llamada «hipoxemia silenciosa». 1,2 Aunque la descripción no es uniforme, en general se refieren a pacientes que se sienten confortables y no se quejan de dificultad respiratoria, pero se ven cianóticos y se documenta hipoxemia. O bien, se documenta hipoxemia grave o muy grave en personas que a la exploración no se ven disneicas o con dificultad respiratoria, o que acudieron por diversas molestias que no incluían la dificultad para respirar y en los cuales se encontró neumonía con hipoxemia. Básicamente se describe una desproporción entre la hi-poxemia medida objetivamente y la dificultad para respirar subjetiva y objetiva. Por un lado, estas observaciones resaltan la necesidad de las mediciones objetivas de hipoxemia, ya sea el oxí-metro de pulso, o bien, la gasometría arterial ya que la observación de cianosis es poco confiable y depende de la cantidad absoluta de hemoglobina no oxigenada y del color de la piel. Los estímulos para ventilar y para la taquipnea en un paciente con neumonía vienen de varias fuentes y la hi-poxemia sólo es una, y no muy consistente o poderosa. La respuesta ventilatoria a la hipoxemia es muy variable, y hay un porcentaje de la población que prácticamente no incrementa su ventilación cuando va bajando su oxigena-ción en una prueba de respuesta a la hipoxemia aguda por rerrespiración. 3 Estas personas con nula hiperventilación, a pesar de hipoxia grave, también suelen carecer de disnea. Esta respuesta tiene un componente genético pero pudiera ser más frecuente en residentes a alturas considerables y expuestos a hipoxemia prolongada. Las personas sin respuesta ventilatoria a la hipoxemia se considerarán de mayor riesgo en caso de una infección por COVID-19, ya que desarrollarían hipoxemia más rápidamente por la combinación de altitud y enfermedad pulmonar, y además no mostrarían una mayor ventilación ni una percepción adecuada de la hipoxemia. Más recientemente se ha atri-buido al SARS-CoV-2 una afinidad sobre el tejido nervioso que podría contribuir a una baja percepción de la disnea. 4 En contraste, es prácticamente universal que ante una re-respiración de CO 2 se incremente la ventilación y la sensación de dificultad para respirar. Otro estímulo para ventilar y para taquipnea procede de la fiebre y de receptores pulmonares tanto a estiramiento como a estímulos químicos que viajan por el nervio vago. 5 Estos estímulos serían más leves en una fase temprana de edema pulmonar intersticial que en una fase de consolida-ción y por lo tanto generan menos molestias. Es indispensable identificar y tratar la hipoxemia, que se asocia a un incremento en la mortalidad por COVID-19 6 así como por otras neumonías, y probablemente explica la mayor letalidad y hospitalización de la influenza con la altitud. 7,8 La vasoconstricción hipóxica reduce el flujo san-guíneo a zonas hipoxémicas del pulmón y el desbalance en la relación ventilación/perfusión en las neumonías, y parece ser un mecanismo con funcionalidad reducida en el COVID-19 y podría ser un blanco terapéutico adicional. Se ha demostrado en neumonías bacterianas en modelos animales que la vasoconstricción hipóxica se reduce o se pierde incrementándose en consecuencia el cortocircuito y la hipoxemia, y al menos en algunos modelos se recu-pera parcial o totalmente con indometacina o aspirina. 9-11 Los productos de la inflamación pueden pues inhibir la vasoconstricción hipóxica y empeorar el cortocircuito o hipoxemia en COVID-19, 12 pero de manera interesante