Perinatale Asphyxie und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

Abstract

Definition Unter dem Begriff der "Perinatalen Asphyxie" (griechisch: Pulslosigkeit) wird der Zustand eines unter der Geburt aufgetretenen Sauerstoffmangels zusammengefasst. Dem Sauerstoffmangel kön-nen verschiedene Ursachen zugrunde liegen. Dabei ist zwischen einer reinen Hypoxie, d.h. einem Miss-verhältnis zwischen Sauerstoffangebot und-bedarf, und einer Ischämie zu unterscheiden. Bei letzterer f€ uhrt die unzureichende Gewebedurchblutung zusätzlich zu einem Substratmangel und einer beein-trächtigten Elimination von Stoffwechselprodukten. In Abhängigkeit von der Definition liegt die Häu-figkeit einer Asphyxie zwischen 8 und 0,3 % aller Lebendgeborenen. Die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) stellt eine Untergruppe der neonatalen Enzepha-lopathien dar, welche ihre Ursache in einer Minderversorgung des Gehirns hat-häufig als Folge einer Asphyxie (Kap. ▶ Neurologie des Neugeborenen). Pathopyhsiologie Auf zellulärer Ebene f€ uhrt die Hypoxie zu einem primären Energiemangel, f€ ur die Energieversorgung der Zellen wird die anaerobe Glykolyse erforderlich. In der Folge kommt es zu einer Reduktion des zellulären Gehaltes an ATP und Phosphokreatin, zu einer Gewebeazidose und einem Anstieg an intrazellulärem Kalzium. Die resultierende osmotische Dysregulation verursacht ein zelluläres Ödem. Unter bestimmten, bisher noch nicht vollständig verstandenen Umständen kommt es trotz Wiederherstellung der Energieversorgung zu einem sekundären Energiemangel. Besteht der primäre Energiemangel zu lange, f€ uhrt dieser zur zellulären Nekrose und einem irrever-siblen Zellschaden. Wird der primäre Energiemangel rechtzeitig behoben, können sich die Zellen ohne weitere Schädigung erholen, es kommt zur Restitutio ad integrum. In Abhängigkeit von der Vulnerabilität der einzelnen Gewebetypen f€ uhrt der sekundäre Energiemangel zur zellulären Apoptose. Diese tritt meist erst einige Stunden nach der primären Schädigung in der Phase der Reoxygenierung ein. Das Zeitintervall bis zum Beginn der Apoptose ist das therapeutische Fenster, eine Zeitspanne, in welcher therapeutische Interventionen zur Vermeidung oder Minimierung der Apoptose begonnen werden m€ ussen. Klinische Symptome Eine kurzzeitige Asphyxie manifestiert sich zunächst als primäre Apnoe. In dieser Phase sind Blutdruck und Herzfrequenz noch ausreichend, die schlechte Oxygenierung f€ uhrt zu einer Zyanose, welche den fr€ uher verwendeten Begriff der "blauen Asphyxie" erklärt. Bei längerem Bestehen der Asphyxie geht die primäre in eine sekundäre Apnoe € uber, welche durch einen niedrigen Blutdruck und eine Bradykardie gekennzeichnet ist und fr€ uher unter dem Begriff der "weißen Asphyxie" zusam-mengefasst wurde. Der Übergang zwischen primärer und sekundärer Apnoe ist fließend, f€ ur die Beurteilung des Zustandes des Neugeborenen sind die im Apgar-Score verwendeten klinischen Parameter wichtig. Die einzelnen Komponenten des Apgar-Scores sind dabei als voneinander abhängige klinische Parameter zu betrachten, wobei eine schlechte Respiration am Anfang steht, welche zu einer Beeinträchtigung der Oxygenierung f€ uhrt. Die schlechte kardiale Sauerstoffversorgung manifestiert sich in einer Bradykardie mit einer resultierender Beeinträchtigung des Muskeltonus und letztlich eingeschränkten Reflexen. Diese Betrach-*