PEMANFAATAN EKSTRAK JINTAN HITAM UNTUK MENURUNKAN KADAR ENZIM LP-PLA2 SEBAGAI KANDIDAT PENGOBATAN ATEROSKLEROSIS

Abstract

ABSTRAK Ox-LDL deposits in the sub-endothelial easily occur in individuals who have hyperlipidemia accompanied with oxidative stress. The enzyme Lp-PLA2 is an enzyme marker of three proaterogenik conditions, those are hyperlipidemia, oxidative stress and infl ammation. Black cumin seeds (Nigella sativa L.) have antioxidants ingredient that can inhibit lipid peroxidation, and expected to inhibit atherosclerosis through decreased levels of the enzyme Lp-PLA 2 and F 2 -Isp. This study used posttest only control group design using experimental animals Rattus norvegicus Wistar males. The study analysied the number of foam cells, lipid profi le, Lp-PLA 2 and F 2-Isp plasma levels in hyperlipidemia rats were given extracts of black cumin seeds with 3 different doses (0; 3.6 and 7.2 mg / kg). The results showed that the extract of black cumin seeds can decrease serum levels of Lp-PLA2, tend to reduce the formation of foam cells, but not signifi cant to decreasing levels of F2-Isp. Black cumin seeds extract can decrease cholesterol, TG, LDL and increase HDL in the blood serum. The extract of black cumin seeds is anti atherogenic by reducing the enzyme Lp-PLA2 and improve lipid profi les. PENGANTAR Aterosklerosis adalah penyakit infl amasi kronik dan sering terjadi pada individu hiperkolesterol yang mengalami stress oksidasi yang ditunjukkan oleh peningkatan kadar F 2 -Isp. Enzim Lp-PLA 2 merupakan enzim marker tiga kondisi proaterogenik yaitu hiperlipidemi, stress oksidasi dan infl amasi proaterogenik. Aterosklerosis merupakan etiologi primer penyakit kardiovaskuler telah menjadi penyebab kematian terbesar di dunia (WHO, Mendis et al., 2011). Sebanyak 30–40% penderita CVD memiliki kadar kolesterol normal (Winkler et al., 2007; Davidson, 2008). Paparan diet hiperkolesterol selama 4 minggu pada babi diabetes mampu meningkatkan enzim Lp-PLA 2 dalam plasma hampir maksimal dan tidak berbeda nyata dengan paparan 3 dan 6 bulan (Shi et al., 2007), namun potensinya menghambat pembentukan sel busa masih perlu dibuktikan. Hal ini menunjukkan bahwa Lp-PLA 2 merupakan biomarker risiko aterosklerosis yang akurat, namun penurunan Lp-PLA 2 plasma sampai saat ini belum dimanfaatkan sebagai indikator keberhasilan pengobatan. Jintan hitam merupakan sumber antioksidan mampu meningkatkan SOD, GSH dan katalase sebagai antioksidan sehingga mampu menurunkan stress oksidasi dan menurunkan peroskidasi lipid (Kanter et al., 2005; Al-Makki, 2006; Hakim, 2007). Jintan hitam mampu menurunkan MDA di liver yang diinduksi oleh CCl 4 (Kanter et al., 2003). Ekstrak etanol jintan hitam telah menunjukkan fungsinya sebagai antiinfl amasi pada ginjal yang diinduksi oleh etilen glikol (Hadjzadeh et al., 2007). Pemberian jintan hitam dapat menurunkan kadar glukosa darah mencit yang diinduksi oksidan STZ, namun tidak menurunkan kadar glukosa darah mencit normal (Susilowati, 2006) serta meningkatkan kadar GOT dan GPT hepar mencit yang dipapar oksidan CCl 4 (Susilowati, 2009). Hal ini menunjukkan bahwa jintan hitam dapat menghambat peroksidasi lipid, sehingga diduga mampu menurunkan kadar enzim Lp-PLA 2 dan F2-Isp dalam plasma darah sehingga mampu menghambat aterosklerosis. Keseimbangan oksidasi yang baru terbentuk akibat pemberian jintan hitam dapat meningkatkan efl uk kolesterol dari sel busa di sub intima pembuluh darah diduga diperankan oleh peningkatan HDL sehingga diharapkan dapat dimanfaatkan pada pengobatan aterosklerosis. Penelitian ini mengungkap potensi ekstrak jintan hitam untuk menghambat dan mengobati aterosklerosis melalui potensinya menurunkan stres oksidasi yang dilihat dari penurunan kadar Lp-PLA 2 dan F 2 -Isp serta menghambat pembentukan sel busa.