Displasia de alto grado en esófago de Barrett: Parte I. Fundamentos para el clínico

Abstract

INTRODUCCIÓN El esófago de Barrett (EB) es una de las enti-dades más misteriosas, fascinantes y desafiantes en gastroenterología. Su relación con el adenocar-cinoma esofágico, su explosivo crecimiento en Eu-ropa y Estados Unidos desde 1980, y la posibilidad de diagnosticar fácilmente lesiones preneoplásicas para seguimiento y vigilancia lo transforman en una entidad muy atractiva para clínicos e investigado-res. Este epónimo es en homenaje al Dr. Norman Barrett, quien en 1950 describió un estómago intratorácico como consecuencia de un "esófago corto congénito" 1. Poco después, en 1953, este error fue rectificado por Allison y Johnstone y en 1957 por el mismo Barrett, definiendo esta condi-ción como una metaplasia columnar que reemplaza el epitelio escamoso del esófago distal 2,3 y de paso aclarando que la observación de un esófago corto es equívoca, ya que se ha demostrado que se trata de un esófago normal en su longitud, pero distinto en su epitelio interno. En 1961, Hayward 4 indujo a la comunidad médica a consensuar que sólo una metaplasia mayor de 3 cm. sobre el cardias era anormal, pues parecía obvio que hubiese una mu-cosa de trancisión (cardial) entre el epitelio esca-moso del esófago y el epitelio columnar-oxíntico gástrico y que este epitelio trancisional podía medir hasta 3 cm en cualquier adulto normal. Aunque es llamativo el caracter puramente especulativo de dicho escrito, fue determinante para elevarlo a la categoría de dogma por más de 30 años. Recien-temente, Chandrasoma 5 en estudio de autopsias, demostró que este epitelio cardial (mucosa columnar sin células parietales) está prácticamente ausente en menores de 20 años y que su presencia y longitud aumenta con la edad, planteando que este epitelio "trancisional" no es normal y que es una metaplasia adquirida. Mas aún, Oberg 6 estu-diando la asociación entre epitelio cardial y exposi-ción ácida a la phmetría esofágica distal y manometría esfinteriana, demostró que el epitelio cardial es significativamente más frecuente en su-jetos con reflujo gastroesofágico (RGE) y con esfín-ter manométricamente incompetente, concluyendo que dicho cambio puede ser causado por RGE, y que no es atribuible a infección por Helicobacter pylori, presente sólo en 11% de los casos con metaplasia cardial. La asociación de esófago de Barrett con adenocarcinoma esofágico se conoce desde hace más de 30 años 7 y su directa relación con la metaplasia de tipo intestinal como prácticamente la única capaz de llegar a adenocarcinoma fue comu-nicada por Haggitt en 1978 8. En los últimos años