Antipsychotika

Abstract

Kardiovaskulární rizika léčby antipsychotiky 16 • 6 • 2006 Úvod Onemocnûní schizofrenií je spojeno se zv˘‰ením rizika kardiovaskulárních onemocnûní. Riziko pfiedãasné smrti je u nemocn˘ch se schizofrenií 2–4krát vy‰‰í neÏ v bûÏné populaci. Nemocní trpí-cí schizofrenií umírají v prÛmûru o 10 let dfiíve neÏ jejich du‰evnû zdraví vrstevníci [1, 2]. Riziko kardiovaskulární poruchy zvy‰ují rizikové faktory, jejichÏ v˘skyt je mezi nemocn˘mi se schizofrenií ãastûj‰í neÏ v bûÏné populaci. Patfií mezi nû koufiení, obezita, arteriální hypertenze, dyslipidémie a diabetes mellitus 2. typu. V˘znamn˘m rizikov˘m faktorem je inaktivita, která sou-visí s negativní symptomatikou schizofre-nie, mÛÏe k ní v‰ak pfiispívat také tlumiv˘ efekt antipsychotik. V˘skyt elektrokardio-grafick˘ch a metabolick˘ch abnormit pfii podávání antipsychotik první i druhé gene-race vyvolal v posledních letech intenzivní v˘zkum bezpeãnosti pfii antipsychotické léãbû. Posouzení rizik v˘skytu neÏádou-cích úãinkÛ je jedním z nejdÛleÏitûj‰ích aspektÛ pfii zvaÏování preskripce antipsy-chotik. Monitorování kardiovaskulárních a metabolick˘ch neÏádoucích úãinkÛ pfii dlouhodobém podávání antipsychotik pat-fií k dobré klinické praxi. Cílem tohoto pfiehledu je zv˘‰it povû-domí o kardiovaskulárních neÏádoucích úãincích pfii léãbû antipsychotiky. Nûkte-ré se vyskytují vzácnû, jsou v‰ak klinic-ky závaÏné, mohou ohrozit Ïivot nemoc-ného. ProdlouÏení QT intervalu, riziko komorov˘ch arytmíí typu torsades de pointes a náhlé srdeãní smrti Léãba antipsychotiky je ãasto prováze-na vedlej‰ími kardiovaskulárními úãinky [3]. Kromû relativnû ãasté a ménû závaÏné posturální hypotenze a sinusové tachy-kardie je tato léãba spojena také s pro-dlouÏením QT intervalu na povrchovém EKG se zv˘‰en˘m rizikem vzniku polymorfní komorové tachykardie typu torsades de pointes (TdP), které vede k synkopû nebo k obûhové zástavû a nebo k náhlé smrti. Patofyziologie změn QT intervalu a torsades de pointes (TdP) Zmûny QT intervalu korelují se zmûnou akãního potenciálu. Akãní potenciál je tvofien kfiehkou rovnováhou mezi iontov˘-mi proudy oboustrannû procházejícími bunûãnou membránou srdeãních myocy-tÛ. Po‰kození kteréhokoliv z nich mÛÏe vést k naru‰ení rovnováhy a ke zmûnû trvá-ní akãního potenciálu. ProdlouÏení QT intervalu na základû prodlouÏení akãního potenciálu je teoreticky dáno jak zesílením nebo prodlouÏením depolarizaãních prou-dÛ (proud sodíku do buÀky a kalciov˘ kanál typu L), tak i oslabením nebo zkrácením repolarizaãních proudÛ. ProdlouÏení trvání repolarizace (pro-dlouÏení QT intervalu) umoÏÀuje vznik arytmií na podkladû tzv. ãasn˘ch