Variantes emergentes do SARS-CoV-2 e suas implicações na saúde coletiva

Abstract

Todos os vírus, incluindo o SARS-CoV-2 (do inglês: Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2) sofrem mutação. Essas mudanças genéticas acontecem à medida que o vírus faz novas cópias de si mesmo para se espalhar e prosperar. A maioria das mutações é irrelevante e algumas podem até ser prejudiciais à perpetuação do vírus (pressão seletiva negativa), mas outras podem facilitar sua propagação (pressão seletiva positiva) ou torna-lo mais patogênico para o hospedeiro (os seres humanos). Entre as mutações do SARS-CoV-2 mais relevantes do ponto de vista clínico e epidemiológico estão as que afetam a proteína S (do inglês, spike, espicula viral), que desempenha um papel importante durante o processo infeccioso facilitando a entrada do coronavírus nas células humanas. O processo de infecção acontece quando o vírus entra na célula após a ligação entre o domínio RBD (do inglês receptor-binding domain) da proteína S e o receptor da célula alvo, que é a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2)[1]. Grande parte da proteção contra a COVID-19 (do inglês: COronaVIrus Disease 2019) é mediada pela resposta imune dirigida contra esta mesma proteína. Anticorpos neutralizantes do vírus ligam-se à proteína S, geralmente na região do RBD impedindo que o vírus se fixe ao receptor ACE-2 das células humanas. Grande parte, se não a totalidade, das vacinas atualmente em uso ou em estudo se baseiam na indução da produção de anticorpos direcionados a estes sítios[1]. Mutações na proteína S que aumentam a quantidade de vírus eliminado por uma pessoa infectada ou que aumentam sua afinidade do RBD pelo receptor ACE-2 podem estar associadas ao aumento da transmissão do vírus. Um exemplo é a mutação D614G que está associada a cargas virais mais altas e a uma maior transmissibilidade. Linhagens com esta mutação passaram a ser predominantes em todo o mundo a partir de meados de 2020, substituindo as linhagens originais[2]. Outras mutações podem alterar a proteína S e prejudicar a ligação dos anticorpos