¿La esquizofrenia empieza en la adolescencia?

Abstract

Resumen La esquizofrenia es una grave enfermedad mental que se encuentra asociada a una importante morbilidad, a diferencia de otras enfermedades, los síntomas esquizofrénicos en general no se presentan por décadas. En la mayoría de los pacientes, el inicio manifiesto de la enfermedad está precedido por los síntomas prodrómicos, que incluyen síntomas positivos, negativos, afectivos y aislamiento social. Existen diversas teorías sobre la etiopatogenia de la esquizofrenia, algunas de ellas basadas en factores genéticos, ambientales (por ejemplo, stress), disfunciones moleculares y alteraciones en el desarrollo y en la migración neuronal. Una interesante hipótesis sostiene la influencia de un agente neuropatógeno de tipo viral durante el desarrollo fetal. Esta noxa ambiental dañaría la migración neuronal programada. La exposición al virus de la influenza hacia el quinto mes de la gestación implicaría la asociación con un mayor riesgo de padecer esquizofrenia en la edad adulta. En este trabajo presentamos una revisión bibliográfica de los artículos previos más destacados sobre el tema, para luego realizar un análisis sobre más de 500 pacientes con diagnóstico de esquizofrenia según los criterios del DSM-IV. Los resultados apoyan la hipótesis de que la estación de nacimiento estaría asociada con un mayor riesgo de padecer esquizofrenia. Palabras clave: esquizofrenia, inicio, evolución, síntomas prodrómicos, fecha de nacimiento, infecciones virales Abstract Schizophrenia is considered a severe mental disorder that is associated with significant morbidity, unlike other mental disorders, the symptoms of schizophrenia often do not manifest for decades. In most patients, the formal onset of schizophrenia is preceded by prodromal symptoms, including positive symptoms, negative symptoms, mood symptoms and social withdrawal. There are several theories about the etiopathogenesis of schizophrenia. Some focused on different factors such as genetic, environmental (e.g. stress), molecular, maldevelopment and alterations in the normal pathways of neuronal migration.