Contribuição ao estudo da anatomia patológica do megaesôfago chagásico

Abstract

Estudo anatomopatológico sistematizado foi feito em 56 esôfagos de chagásicos crônicos (17 com e 39 sem mega) e em 26 de não chagásicos com as seguintes finalidades: 1) avaliar as variações de calibre e espessura da parede do órgão; 2) analisar qualitativa e quantitativamente o plexo mientérico, na tentativa de avaliar a eventual relação entre suas lesões e o aparecimento de megaesôfago (ME); 3) estudar as lesões das musculares procurando verificar sua contribuição na gênese da visceromegalia; 4) pesquisar formas amastigotas do T. cruzi e sua possível relação com o processo inflamatorio; 5) identificar as principais alterações da mucosa. Confirmou-se que as lesões mais intensas localizavam-se na muscular própria e no plexo de Auerbach. Na primeira, as principais alterações foram miosite e fibrose e nos gânglios mientéricos observou-se inflamação e despopulação neuronal, maior nos esôfagos dos chagásicos com dilatação em relação aos sem dilatação e destes em relação aos controles. Entretanto, foram vistos esôfagos de calibre normal, com intensa denervação. Conclui-se que parecem ser múltiplos os fatores que desencadeiam a esofagopatia, especialmente, o ME. A pesquisa de parasitas em oito esófagos com mega e em oito sem ME foi positiva somente em quatro casos, do primeiro grupo. As lesões da mucosa e submucosa não parecem participar do processo.Systematized study was made in 56 esophagi of chronic chagasics (17 with and 39 without megas) aiming to: 1) to avaluate the esophageal caliber and thickness ranges; 2) analyse qualitative and quantitatively, the myenteric plexuses, trying to evaluate the relation of their lesions and the development of megaesophagus (ME); 3) study the lesions of the muscularis propria to verify if they contribute or not to the beginning of the process; 4) search for T. cruzi and its eventual relationship with the inflammation; 5) identify the principal mucosal alterations. It was confirmed that the severest lesions were found in the muscularis propria and in the plexures of Auerbach ganglia. In the former, the main alterations were myositis and fibrosis. The myentric plexuses showed inflammation and neuronal depopulation when compared with non-mega chagasic esophagi and even more when compared with the controls. On the other hand, there were normal caliber esophagi with severe denervation. It is possible that several factors may lead to the esophagopathy, especially to the ME. The search for T. cruzi was found positive in four out of eight esophagi with mega and in none of eight chagasic esophagi without mega. Mucosal and submucosal lesions were unremarkable and do not seem to be involved with the development of the process.