Infektionen bzw. Infektionskrankheiten und Osteoporose sind eng miteinander verbunden. Die Pathophysiologie der Entzündungskaskade ist ebenso komplex wie die Physiologie des Knochenstoffwechsels, der durch gleichzeitig ablaufende osteoklastische und osteoblastische Aktivitäten einem dauernden Umbau unterzogen ist. Die Pathophysiologie der Entzündungskaskade (s. Abb. 2.6) beginnt mit dem eigentlichen Entzündungsstimulus. Dabei erfolgt die Bildung und Freisetzung von Entzündungsmediatoren einerseits durch Aktivierung von Enzymen, die Entzündungsmediatoren synthetisieren (z. B. NADPH-Oxidase und 5-Lipoxygenase), andererseits setzt eine Expression von Enzymen ein, die Entzündungsmediatoren selbst produzieren (z. B. iNOS und COX-2). Gleichzeitig wird die Expression der Zytokine IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α und Interferon-α induziert [9].
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Michael, J. W. P. (2008). Infektionskrankheiten und Osteoporose. In Fortbildung Osteologie 2 (pp. 37–39). Steinkopff. https://doi.org/10.1007/978-3-7985-1825-4_6
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