Abstract
A partir del siglo XVIII y hasta la actualidad, el cono-cimiento acerca de la hemostasia se ha incrementado notablemente debido a que el avance de la ciencia y tecnología ha permitido una mejor comprensión de los procesos involucrados (Cuadro I). 1-3 En 1964 Macfarlane y Ratnoff desarrollaron la teo-ría de la cascada de la coagulación en la que propu-sieron la presencia de dos vías: la extrínseca, consti-tuida por el factor tisular y el factor VII, evaluada por el TP (tiempo de protrombina); y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, VIII y V, que son proteínas con función enzimática que circulan en el plasma en su forma inactiva, como cimógenos, y que se activan por medio de la fragmentación de residuos de serina. Estas moléculas ya activadas son enzimas tipo serin proteasas, que fragmentarán residuos de serina de otra proenzima, activando de esta manera otro factor de la coagulación en una cadena progresi-va. Ambas vías convergerán para activar al factor X, proceso que resulta en la transformación de protrom-bina a trombina y, a través de la trombina, el fi brinó-geno en fi brina. 4 Sin embargo, con este modelo, no se explican del todo las alteraciones de la hemostasia in vivo. Por lo tanto, se replanteó el modelo clásico de la cascada de la coagulación, con el objetivo de dar explicación a la mayoría de interrogantes que no pueden ser respon-didas por este modelo. Hoffman y sus colaboradores propusieron en 2001 el modelo celular de la hemosta-sia, caracterizada por tres fases: iniciación, amplifi ca-ción y propagación. 5,6 El nuevo modelo, llamado teoría celular de la coa-gulación, plantea que las superfi cies celulares con-trolan y dirigen el proceso de la hemostasia; además, contempla el papel crucial de las plaquetas y otros ele-mentos celulares que, de forma organizada y simul-tánea, generan trombina. A partir del nuevo modelo se complementa el entendimiento de los problemas clínicos observados en los diferentes trastornos de la coagulación. Fisiología de la hemostasia La hemostasia es un sistema fi siológico de defensa, tie-ne como principal función mantener la integridad vascu-lar y evitar la pérdida hemática, además de tener una estrecha interrelación con el endotelio y la infl amación. RESUMEN Las quemaduras graves se asocian a coagulopatía, que semeja a la que se presenta en trauma y sepsis. Se caracteriza por un desbalance procoagulante-anticoagulante e hiperactividad del sistema fi brinolítico. Es secundaria a hemo-dilución, hipotermia, infl amación, hipoperfusión tisular y lesión endotelial. La presencia de coagulopatía es un factor de riesgo en el incremento de morbi-mortalidad. A pesar de estar bien reconocida, no hay guías específi cas para su abordaje y tratamiento, pero se han propuesto diferentes medidas y esquemas terapéuticos guiados por objetivos, semejantes a los recomendados para la coagulopatía en trauma. Palabras clave. Quemaduras, coagulopatía. SUMMARY Severe burns are associated with systemic coagulopathy that resembles those found in patients with sepsis or major trauma. It is characterized by procoagulant-anticoagulant imbalance and hyperactivity of the fibrinolytic system. It is secondary to hemodilution, hypothermia, inflammation, hypoperfusion and endothelial injury. Burn coagulopathy is associated with increased morbidity and mortality. Even when recognized, there are no guidelines for the specifi c management of coagulopathy in burns, but supportive measures and targeted treatments, like in trauma coagulopathy, have been proposed. RESUMO As queimaduras graves estão associadas com a coagulopatia. Assemelha-se aquele apresentado em trauma e sepse. Se caracteriza por um desequilíbrio de procoagulante-anticoagulante e hiperatividade do sistema fibrinolítico. É secundária à hemodiluição, hipotermia, infl amação, hipoperfusão tecidual e lesão endotelial. A presença de coagulopatia é fator de risco para o aumento da morbimortalidade. Apesar de ser bem reconhecida não existem orientações específicas para a sua abordagem e tratamento, mas foram propostas diferentes medidas e esquemas terapêuticos guiados por objetivos, semelhantes às recomendadas para a coagulopatia no trauma. Palavras-chave: Queimaduras, coagulopatia. Las quemaduras son un escenario especial y com-plejo que se conceptualiza con base en los conoci-mientos actuales como disfunción cutánea aguda. Su fisiopatología es compleja e involucra la disfunción de múltiples órganos, que refleja una intrincada alte-ración molecular, subcelular, celular y de diferentes vías inmunometabólicas asociadas a una microcircu-lación y función endotelial alteradas. La hemostasia es parte de este involucro, lo que en el contexto de la quemadura favorece y perpetúa las disfunciones cutánea y orgánica en conjunto. Por lo anterior, es prioritario dentro del abordaje y manejo integral del enfermo quemado realizar una evaluación integral de la coagulación. El objetivo de esta revisión es poner al tanto al clínico de los conceptos actuales relacio-nados con las alteraciones de la hemostasia en el paciente quemado, su abordaje y alternativas tera-péuticas. Alteraciones de la hemostasia en el enfermo con quemaduras
Cite
CITATION STYLE
Carrillo Esper, R., Tamez Coyotzin, A., Garnica Escamilla, M. A., Sánchez Pérez, H., Carrillo Córdova, D. M., & Carrillo Córdova, C. A. (2018). Alteraciones de la hemostasia en el enfermo con quemaduras. Medicina Crítica, 32(1), 41–47. https://doi.org/10.35366/78370
Register to see more suggestions
Mendeley helps you to discover research relevant for your work.