Metabolic and glucostatic control of feeding

Abstract

Contrale mdtabolique et glucostatique de l'alimentation RESUME La preuve d'un contrBle mktabolique de I'alimentation est tirke d'ktudes qui montrent que I'administration parenterale aigue et chronique de substrats knergetiques metabo-liques diminue la prise d'aliments, alors que l'inhibition pharmacologique de l'ultilisation du glucose, ou l'oxydation des lipides stimule gknkralement l'alimentation. Comme la capacitk du corps B stocker les glucides est liinitee, l'utilisation du glucose prime sur l'oxydation des lipides aprks les repas et semble Ctre plus importante pour la rkgulation a court terme de la prise de substrats CnergCtiques dans les espkces monogastriques. Les donnkes disponibles aujourd'hui concordent avec l'idke que l'utilisation du glucose et des lipides est dCtectee par deux dkctecteurs mktaboliques de types probablement differents: (1) les detecteurs du glucose, situks dans le systkme nerveux central et a la periphkrie (affkrences vagales) et (2) les dkctecteurs qui gkrent l'oxydation des lipides, trks probablement situks dans le foie et connectes au cerveau principalement par des affkrences vagales. I1 est possible que l'activite de 1'ATP et de la pompe a Na lie le metabolisme oxydatif du foie et le potentiel de membrane des dkctecteurs, car la captation des phosphates dans le foie par le 2,5-anhydro-mannitol et I'inhibition de I'activitC de la pompe B Na par l'ouabai'ne est associe avec une stimulation de l'alimentation. Les hdpatocytes peuvent egalement agir comme detecteurs pour ~'OXY-dation des lipides, et peut-Ctre d'autres substrats CnergCtiques dans le contr8le du mktabolisme de l'alimentation. Le potentiel de membrane de l'hepatocyte est egalement influenck par des modifications dans le flux transmembranaire du potassium 2 travers des canaux membranaires specifiques pour le K, et dont l'ouverture depend de I'augmenta-tion du volume de l'hkpatocyte. Ainsi, il est possible que les metabolites influencent le potentiel de membrane de l'hkpatocyte indkpendamment de leur oxydation. Bien qu'une fonction de dkctecteur des hkpatocytes dans le contrhle mktabolique de l'alimentation apparaisse vraisemblable, il faut remarquer que cela n'a pas encore Ctk prouvC, et qu'on ne sait pas clairement comment l'information metabolique est transmise des hkpatocytes aux nerfs affkrents. L'intkgration de l'information des dktecteurs pour l'utilisation du glucose et l'oxydation des lipides se produit essentiellement dans le systkme nerveux central. Pourtant, etant donne les multiples interactions entre l'utilisation des glucides et des lipides, une certaine intkgration peut aussi se produire a la piriphdrie. Plusieurs resultats demontrent que la taille du dkp8t de graisse influence l'alimentation. On suppose que cette interaction peut Ctre de nature mktabolique, mais le rBle et la nature exacts des signaux impliquks restent inconnus.