Microbiota intestinal y su relación con la enfermedad de Parkinson: Revisión actualizada para la práctica clínica

  • Argandoña Bravo Z
  • Moreira Marcillo D
  • Alcívar Intriago S
  • et al.
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La Enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crónica y progresiva causada por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, cuya característica principal es la presencia de inclusiones citoplasmáticas intraneuronales de alfa-sinucleína o cuerpos de Lewy (CL), en el sistema nervioso central. No obstante, en los últimos años se ha logrado relacionar la disbiosis de la microbiota intestinal con la fisiopatología de la EP. Revisar desde los avances neurobiológicos cómo impacta la disbiosis en la microbiota intestinal para el desarrollo y progresión de la enfermedad de Parkinson. El estudio fue de tipo descriptivo, fundamentado en la recopilación, revisión y análisis de fuentes bibliográficas obtenidas a través de motores de búsqueda de información científica como Google Scholar y bases de datos como Dialnet, Science Direct, Pubmed, disponibles en inglés y español. Se encontró que en pacientes con EP hay un aumento de bacterias proinflamatorias. Así mismo se comprobó que la disbiosis puede aumentar la permeabilidad intestinal permitiendo el paso de toxinas bacterianas, así como la agregación de alfa-sinucleína. La alteración del microbiota intestinal forma parte de la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson mediante la interacción eje - cerebro – intestino, lo que ha permitido determinar las consecuencias de los cambios químicos, como el aumento de la permeabilidad a nivel intestinal, la interferencia en las conexiones y los circuitos neuronales, asociado a inflamación.

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Argandoña Bravo, Z. M., Moreira Marcillo, D. S., Alcívar Intriago, S. M., Zambrano Muñoz, M. A., & Ponce Alencastro, J. A. (2024). Microbiota intestinal y su relación con la enfermedad de Parkinson: Revisión actualizada para la práctica clínica. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, 5(1). https://doi.org/10.56712/latam.v5i1.1629

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