Norepinefrina/vasopresina versus norepinefrina en pacientes politraumatizados con traumatismo craneoencefálico severo

Abstract

Med Crit 2018;32(2):93-99 Material e métodos: Ensaio clínico controlado, não randomizado, aberto e com grupos paralelos. Resultados: Obteve-se uma amostra homogênea de 20 pacientes; ambos os grupos mantiveram médias PAM similares [experimental 90 versus controle 93 mmHg, p = 0.516]; Os efeitos hemodinâmicos a favor do grupo experimental foram: pressão arterial sistólica (PAS) [1 o hora, p = .041], freqüência cardíaca (FC) [1 o hora p = 0.029], bem como lactato [5 o , p = 0.015]; Em relação ao balanço hídrico, a mediana do grupo controle foi +1,516 ml vs + 553 ml do grupo experimental [p = 0.579]. Conclusão: Não há diferença significativa na PAM, na ressuscitação e neuroproteção de ambos os grupos. Houve melhora estatisticamente signifi cativa na PAS e FC na primeira hora a favor do grupo experimental. Palavras-chave: Vasopressina, norepinefrina, politraumatizado, traumatismo cranioencefálico grave, instabilidade hemodinâmica. INTRODUCCIÓN Errington 1 describió en 1971 la cinética de la vasopre-sina (VP) en el choque hemorrágico. A partir de esa publicación aparecieron en la literatura múltiples estu-dios en relación a los cambios y efectos de la VP en el choque, pero fue en 1997 cuando Landry y cols. 2 propu-sieron su uso en el choque séptico refractario y en otros estados de choque asociados a vasodilatación como el que se presenta posterior a puente aortocoronario. Por sus efectos vasculares y el incremento asociado en la perfusión coronaria Wenzel y cols. propusieron la VP como medicamento promisorio en la reanimación car-diopulmonar. 3 La vasopresina (VP) es un nonapéptido con un puen-te disulfuro entre dos cisteínas. Se sintetiza en las neu-ronas magnocelulares localizadas en los núcleos su-praóptico y paraventricular del hipotálamo. El proceso completo de síntesis, transporte y almacenaje se lleva a cabo de una a dos horas. 4,5 La depleción de volumen intravascular y la hipotensión son potentes estimulado-res de la liberación de VP, la cual es mediada a través de la activación de receptores de estiramiento que se encuentran en aurícula izquierda, ventrículos, arco aór-tico y seno carotídeo. 6-11 Los receptores V1 se localizan en el endotelio vascu-lar y median vasoconstricción por activación de fosfoli-pasa C y liberación de calcio por la vía de fosfoinositol. Los receptores V2 se hallan en tubos colectores renales y células endoteliales y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP, vía activación de ade-nilatociclasa e incremento de AMPc. Los receptores V3 tienen efectos centrales e incrementan los niveles de hormona adrenocorticotropa a través de la activación de diferentes proteínas G. 12,13 Por otra parte, tras una lesión traumática se desen-cadena una respuesta neuroendocrina activada por es-tímulos nociceptivos, isquemia tisular y su perfusión así RESUMEN Introducción: Los pacientes politraumatizados desarrollan una respuesta infl a-matoria sistémica y sucesos quimiotácticos similares a los observados en pro-cesos infecciosos; de éstos los que además presentan TCE severo requieren mantenimiento de presión arterial media (TAM) ≥ 90 mmHg, lo que conlleva la necesidad de dosis altas de vasopresores. Objetivo: Evaluar los efectos hemodinámicos de la administración de norepi-nefrina/vasopresina (grupo experimental) versus norepinefrina (grupo control) en pacientes politraumatizados con traumatismo craneoencefálico severo he-modinámicamente inestables.