Surto psicótico pela possível interação medicamentosa de sibutramina com finasterida

Abstract

É descrito um caso de interação medicamentosa em um paciente de 30 anos, que fazia com sucesso um tratamento antiobesidade com sibutramina. Esse medicamento é um saciogênico que inibe a recaptação da serotonina e da noradrenalina. Logo após a introdução da finasterida para tratamento da alopécia androgênica, o paciente passou a apresentar surto psicótico. Esse medicamento é um potente inibidor da 5-alfa-redutase do tipo II. A interação medicamentosa demonstra-se por meio de um rigoroso acompanhamento clínico e de uma aplicação do algoritmo de Naranjo. Também descrevem-se as condições clínicas gerais do paciente e sua evolução. Discutem-se os mecanismos prováveis que levaram à interação medicamentosa, com a conclusão de que a finasterida inibiu o metabolismo hepático da sibutramina. Esta deslocou a finasterida de seus pontos de ligações com as proteínas, aumentando sua fração livre plasmática e inibindo ainda mais o metabolismo da sibutramina. Com aumento de serotonina, noradrenalina e dopamina na fenda sináptica, desencadeia-se o surto psicótico.A case of drug interaction is here described in a 30-year patient undergoing a successful anti-obesity treatment with sibutramine. Sibutramine is a drug that inhibits serotonine and noradrenaline reuptake. Soon after the introduction of finasteride to treat his alopecia, a paranoid-psychotic behavior developed. Finasteride is a powerful 5-alpha-reductase type 2 inhibitor. Drug interaction is shown through a careful clinical follow-up and the application of Naranjo algorithm. The patient's general condition and clinical progression are also described. In addition, the most likely mechanisms of drug interaction are discussed. It seems that finasteride inhibited the hepatic metabolism of sibutramine that, by its turn, displaced finasteride from its plasma protein binding. This phenomenon resulted in higher plasma levels of finasteride and lower metabolism of sibutramine, which probably increased the levels of serotonine, noradrenaline and dopamine in the synaptic gap, triggering the psychotic manifestation.