Supresja odporności podstawowej typu PTI przez syntetyzowane w fitopatogenach białka efektorowe wprowadzane do wnętrza komórek infekowanej rośliny

Abstract

Plant immunity is constituted by multilayered system involving two intertwined lines of defence: a first level of immunity termed PAMP–triggered immunity (PTI) or basal resistance, and a second layer of plant defence, called effector-triggered immunity (ETI). The second lineof defence depends on the ability of the plant to recognize phytopathogen-synthesized effector proteins delivered into host plant cells. The effector proteins employ common as well as pathogen-specific strategies to disturb plant immunity and to promote pathogen survival and favor their multiplication. They target pattern-recognition receptors (PRRs) and key components in the PTI signaling pathways, as well as, they interfere with many cellular processes including vesicle transport, cytoskeleton reorganization, proteasome-dependent protein degradation, phytohormone biosynthesis and signaling, and gene expression. This results in effector-triggered susceptibility (ETS). However, in some cases, pathogen effectors are recognized by plant intracellular immune receptors NB-LRR/NLR that identify effector proteins. Conformational changes in the NB-LRR/NLR immune receptors accompanying the recognition of the effector proteins activate intracellular signaling pathways initiating a whole range of defence responses that form the second line of local defence.Układ odpornościowy roślin obejmuje dwa, powiązane ze sobą poziomy obrony lokalnej. Pierwszą linię obrony (PTI) aktywują cząsteczki MAMP/PAMP i DAMP rozpoznawane przez zlokalizowane w błonie plazmatycznej białka receptorowe typu PRR. Jednakże fitopatogeny syntetyzują i wprowadzają do komórek rośliny gospodarza białka efektorowe wykorzystujące wspólne, ale także swoiste dla różnych fitopatogenów strategie molekularne nakierowane na supresję układu odpornościowego. Wiele białek efektorowych atakuje receptory PRR bądź białkowe i niebiałkowe elementy szlaków sygnałowych, inne zakłócają ważne procesy komórkowe, w tym m. in.: ubikwitylację i degradację białek w proteasomach, transport pęcherzykowy, reoorganizację cytoszkieletu, funkcjonowanie chloroplastów i mitochondriów, biosyntezę fitohormonów i przekazywanie sygnałów hormonalnych, ekspresję genów. Efektem tłumienia reakcji odpornościowych przez białka efektorowe jest wzrost podatności rośliny na infekcję ETS (ang. Effector-Triggered Susceptibility to infection) sprzyjający przeżywaniu i namnażaniu fitopatogena. W odpowiedzi na syntetyzowane przez fitopatogeny białka efektorowe, rośliny wykształciły w toku ewolucji immunoreceptory wewnątrzkomórkowe NB-LRR/NLR rozpoznające w sposób bezpośredni lub częściej w sposób pośredni wprowadzane do wnętrza komórek białka efektorowe. Zmiany konformacyjne w immunoreceptorze NB-LRR/NLR, towarzyszące rozpoznaniu białka efektorowego, aktywują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe uruchamiające cały wachlarz odpowiedzi obronnych typu ETI (ang. Effector-Triggered Immunity) stanowiących drugą linię obrony lokalnej.