Fisiologia e histopatologia do pâncreas na diabetes mellitus canina: Revisão

  • Batista K
  • Buzzo dos Santos C
  • Salman Shihadeh M
  • et al.
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Abstract

Canine Diabetes Mellitus (CDM) is represented as a group of autoimmune metabolic diseases of multifactorial etiology. In CDM there is a relative or absolute deficiency of insulin that leads to a failure of the cells to obtain and use glucose. Are most cases, diagnosed dogs will be insulin dependent for all life, and when the disease is not treated will the consequence is death. The objective of this review was to study the histopathology and physiology of the pancreas to understand the etiopathogenesis of CDM, based on the description of pancreatic pathological changes resulting from it or that favor its occurrence. The methodology of this research was to review literature from books and scientific production in veterinary medicine, based on research related to the following. Currently, there is no internationally defined criterion for the classification of diabetes in small animal. Classification of CDM according to the human model is common, bit some authors defend the use of primary and secondary CDM. The main histological alterations of the pancreas in dog with CDM include partial or total destruction of the islets of Langerhans, vacuolization and/or hydropic degeneration, presence of leukocyte infiltration, although divergent between authors, and antibodies when immune-mediated; amyloid deposits are also described, predisposing to glucotoxity. Some pancreatic changes are caused by CDM as a consequence, but the opposite also occurs. The autoimmune physiological mechanisms together with genetic and environmental factors, insulin antagonist drugs and adjacent diseases play an important role in the development and progression of CDM, resulting in the irreversible loss of function of β-pancreatic cells.A Diabetes Mellitus Canina (DMC) é representada como um grupo de doenças metabólicas autoimunes de etiologia multifatorial. Na DMC ocorre uma deficiência relativa ou absoluta de insulina que leva a uma insuficiência das células em obter e utilizar a glicose. Na maioria dos casos, os cães diagnosticados serão insulinodependentes por toda sua vida, e, quando não tratados a progressão da doença levará o animal à óbito. O objetivo desta pesquisa foi estudar a histopatologia e fisiologia do pâncreas para compreender a etiopatogenia da DMC, a partir da descrição das alterações patológicas pancreáticas decorrentes da mesma ou que favorecem sua ocorrência. A metodologia desta pesquisa foi a de revisão de literatura a partir de livros e produção científica em Medicina Veterinária, com base em pesquisa relacionada com as seguintes palavras chaves: Diabetes Mellitus Canina; Patologias Pancreáticas; Endocrinopatias em cães; em algumas bases de dados como: SciELO.org e Google Academy, nos últimos 12 anos. Atualmente não há um critério internacionalmente definido para a classificação da diabetes em pequenos animais. É comum a classificação da DMC segundo modelo humano; porém, alguns autores defendem o uso de DMC primária e secundária. As principais alterações histológicas do pâncreas em cães com DMC incluem a destruição parcial ou total das ilhotas de Langerhans, vacuolização e/ou degeneração hidrópica, presença de infiltração leucocitária, embora divergente entre autores. Os anticorpos quando imunomediada são descritos também depósitos amiloides, predispondo à glucotoxicidade. Algumas alterações pancreáticas são advindas da DMC como consequência; porém, o contrário também ocorre. Os mecanismos fisiológicos autoimunes em conjunto com fatores genéticos e ambientais, drogas antagonistas da insulina e doenças adjacentes têm um papel importante para o desenvolvimento e a progressão da DMC, tendo como resultado final a perda irreversível de função das células β-pancreáticas.

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Batista, K. A., Buzzo dos Santos, C., Salman Shihadeh, M. S., Ribeiro de Toledo, D., D’Oliveira Landa, E., & Franciscone Mendes, P. (2021). Fisiologia e histopatologia do pâncreas na diabetes mellitus canina: Revisão. Pubvet, 15(10). https://doi.org/10.31533/pubvet.v15n10a946.1-11

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