Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis inducida por estrés mecánico

Abstract

Antecedentes: La muerte de los cardiomiocitos es determinante en el desarrollo de patologías car-diacas posteriores al infarto del miocardio y la in-suficiencia cardiaca. Las variaciones en la expresión de la familia de proteínas BCL-2 regulan vías, tanto de muerte, como de sobrevida celular. Así, BCL-2 es una proteína anti-apoptótica y NIX una proteína que induce la necrosis y/o la apoptosis celular. La Policistina-1 (PC1) es un mecanosensor vital para la función contráctil cardiaca; sin embargo, se desco-noce su papel en la sobrevida de los cardiomiocitos durante el estrés mecánico. Objetivo: Determinar si PC-1 previene la muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés mecánico y las proteínas BCL-2 y NIX. Métodos: Se utilizó cultivo de cardiomiocitos de ratas neonatas controles o deficientes en la expresión de PC1, estimulados con solución hiposmótica (HS), como modelo de estrés mecánico. Se midió la muerte por necrosis y apoptosis y los niveles de BCL-2 y NIX. Resultados: La deficiencia de la PC1 en los cardio-miocitos induce un aumento de la necrosis y los niveles proteicos de NIX en las células estimuladas con HS. El estrés mecánico induce la apoptosis basal relacionada a una disminución de BCL-2, independiente de la ex-presión de la PC1. Conclusiones: La PC1 protege a los cardiomioci-tos de la necrosis por estrés mecánico, lo que podría deberse en parte a su papel en la regulación de los ni-veles de las proteínas NIX.