VIH-SIDA Y EMBARAZO: ACTUALIZACION Y REALIDAD EN CHILE

Abstract

Documento *Documento recibido en marzo de 2002 y aceptado para publicación por el Comité Editor en mayo de 2002. INTRODUCCION El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia retrovirus, del cual se han identificado dos tipos: VIH-1, el más frecuente, que conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida y a la muerte; VIH-2, principalmente en habitantes o visitantes del Africa Occidental, trans-mitido con menor eficacia, más indolente, pero que también termina en SIDA y muerte. Ambos tipos son de estructura viral y genómica muy similar. El virión de VIH consta de cuatro capas básicas:-Un núcleo cilíndrico con dos bandas idénticas de RNA unidas por la proteína p9, copias de la enzima transcriptasa reversa y proteínas nucleares.-Capa de proteínas de la cápside constituido por el antígeno p24.-Capa de la matriz compuesta por el antígeno p17, que sirve como revestimiento interno de la envoltura viral externa.-Doble capa de lípidos de la envoltura, deriva-da de la membrana plasmática de la célula hués-ped. Embebida en ella se encuentra la proteína transmembrana gp41, donde se ancla la glicopro-teína de superficie Gp120, que sirve como sitio de inserción primaria de las partículas de VIH a las moléculas de superficie en las células huéspedes. Mecanismo de replicación viral El genoma de VIH-1 es relativamente pequeño, constituido por genes que codifican proteínas es-tructurales, reguladoras y accesorias. La partícula viral se une a las células huésped susceptible, que incluyen linfocitos T, monocitos, macrófagos, célu-las dendríticas foliculares y células de microglia. Se produce un enlace de alta afinidad entre la gp 120 de la superficie viral y la molécula receptora CD4 de la célula huésped. Las membranas celulares se fusionan y el virus se introduce, quedando al des-cubierto su RNA. Se postula que después de la infección ocurre una regulación descendente de la expresión de CD4 de la superficie de la célula infec-tada, lo que impide una superinfección, permite una replicación eficaz del virus y aminora las posibilida-des de muerte celular temprana o apoptosis. En una etapa temprana, se activa la transcriptas re-versa viral y otros factores, formándose copias completas de DNA de doble hebra a partir del RNA viral. Esta copia de DNA se transporta al núcleo celular y se une al DNA de la célula huésped me-diante la integrasa viral conformando el llamado provirus. Este puede permanecer latente durante un período, no conociéndose bien los factores del huésped que determinan el período de latencia. En células activadas, la transcripción proviral genera RNA genómico para su incorporación a nuevos viriones y RNA mensajero cuya traducción genera proteínas estructurales y varias proteínas regula-doras y accesorias que facilitan la replicación, en-samblaje y liberación viral. El sistema inmunitario del adulto tiene varios componentes críticos para la infección por VIH como son los linfocitos B y T, células presentadoras de antígenos, antígenos de histocompatibilidad mayor (tipo I y II), células natural killer, citoquinas y complemento. Siempre antes de una infección o estimulación antigénica, los linfocitos B se encuen-tran como células "ingenuas". Después de su estimulación, forman dos subgrupos específicos