Fisiopatología del asma bronquial primario

Abstract

Se define el asma bronquial como una disnea reversible sobre una base constitucional, desencadenada, la mayor parte de las veces, por un mecanismo inmunológico. En clínica se presenta bajo tres formas: crisis, ataques y status. La diferencia entre estas tres formas se basa en la agudeza y duración de los síntomas, siendo la crisis más aguda y menos prolongada, el ataque menos agudo y duradero y el status se considera como una crisis de horas o días de duración. En el proceso de formación del asma bronquial interviene como factor fundamental la Insuflación pulmonar. Este hecho se ha comprobado desde el punto de vista clínico, funcional y anatomopatológico. Clínicamente en un asmático se observa un tórax ensanchado, hipersonoridad pulmonar y diafragma movilizado en inspiración. Funcionalmente se observa un aumento del volumen residual, así como de la relación VR/cpt por encima del 30 %. Anatomopatológicamente se comprueba una insuflación pulmonar con hernia de los pulmones por la ruptura de la pared. La causa más frecuente de insuflación pulmonar es la obstrucción bronquial difusa, demostrada asimismo clínicamente (estertores secos), funcionalmente (disminución de la capacidad vital y aumento de las resistencias aéreas) y anatomopatológicamente. Sin embargo el espasmo bronquial no es el factor único, ni siquiera el principal en la producción de la insuflación pulmonar. Esta afirmación está argumentada por hechos de diversa índole: a) Clínicos: Teóricamente un espasmo puede producir una crisis asmática, pero prácticamente es difícil que un espasmo bronquial se mantenga días o semanas como factor tínico. b) Farmacológicos: Sobre la base de explicar el asma bronquial como espasmo bronquial de origen vagal, resulta sorprendente que los mejores medicamentos para yugular la crisis, como la adrenalina, pituitrina, eufilina y los esteroides, no son inhibidores del vago, y algunos de ellos no tienen ninguna acción sobre el calibre bronquial. Fisiológicamente no se ha demostrado la existencia de espasmo bronquial, ya que la excitación del vago central, para la respiración en expiración máxima. Por otra parte, comparando el choque anafiláctico del cobaya con el asma experimental como viene haciéndose, no se observa en el cobaya un broncoespasmo, sino más bien un desplazamiento de la sangre hacia los dos grandes depósitos reguladores y amortiguadores: pulmón e hígado. Las observaciones clínicas mediante broncoscopia, en enfermos asmáticos, revelan una marcada tumefacción de la mucosa y taponamiento de la luz bronquial por moco especialmente compacto. Este hecho ha sido confirmado anatomopatológicamente, por lo cual podemos deducir que la obstrucción bronquial por tumefacción mucosa y en ocasiones por broncoespasmo, juega un papel genético fundamental en la insuflación pulmonar. Ahora bien, la obstrucción bronquial no es el factor único que interviene en la disnea y que en algunos casos de ataques asmáticos mejoraba la disnea sin disminuir la obstrucción. Los factores que en estos y otros casos intervienen en la génesis de la disnea, son, desde el punto de vista estudiado, dos: el aumento del volumen sanguíneo pulmonar y el espasmo del diafragma. Experimentalmente se ha comprobado que la congestión pulmonar por aumento del volumen sanguíneo en el círculo menor es capaz de producir insuflación pulmonar. Con objeto de afirmar este hecho clínicamente, se han hecho estudios de la determinación del volumen pulmonar, distensibilidad y resistencias aéreas en enfermos con crisis asmáticas y después de una terapéutica con adrenalina, aminofilina y esteroides, se observó en bastantes casos desaparición de las crisis asmáticas mediante la disminución de la cantidad de sangre del pulmón sin modificación de las resistencias físicas y de la distensibilidad. Experiencias posteriores nos muestran que la plenitud sanguínea pulmonar juega un papel fundamental en el mecanismo del asma bronquial, independientemente de la obstrucción del árbol bronquial, también decisiva. Actualmente se está tratando de estudiar el comportamiento del diafragma en la disnea asmática, estudiando las corrientes de acción de este músculo mediante un electrodo intraesofágico. Sin embargo los resultados aún no son concluyentes.