Objetivo: describir el efecto adverso de prolongación del intervalo QT, discutir su posible relación con un incremento del riesgo de tor-sión de puntas (TdP) y establecer recomendaciones para minimizar riesgos. Material y método: se realizó búsqueda en Medline de los estudios que evalúan este efecto adverso, así como las alertas de medicamentos notificadas por las agencias reguladoras EMA, AEMPS y FDA. Se consultó el registro de la Universidad de Arizona (EEUU) www.azcert.org que incluye la relación de medicamentos que prolongan el intervalo QT. Resultados y conclusiones: El síndrome de QT largo es una alteración de la actividad eléctrica del corazón que se caracteriza por una prolongación del intervalo QT. El origen puede ser hereditario o puede estar ocasionado por ciertos medicamentos. Se puede presentar como síncope, mareos, taquicardia ventricular polimórfica denominada " torsión de puntas " que termina espontáneamente y que, en algunos casos, desenca-dena en fibrilación ventricular y pudiera asociarse a muerte súbita cardiaca. La capacidad de prolongar el intervalo QT se mide para evaluar el riesgo que tiene un medicamento de producir TdP, aunque no está bien establecida la correlación. La incidencia de TdP inducida por fármacos es baja. Sin embargo, puede verse incrementada por la combinación de la prescripción de fármacos que prolongan el intervalo QT y la presencia de determinados factores predisponentes en el paciente. En este artículo se ofrecen recomendaciones para reducir la incidencia de esta proarritmia. Palabras clave: intervalo QT, medicamentos, síndrome de QT largo, torsión de puntas. Introducción la actividad eléctrica del corazón se divide en dos fases: despolarización y repolarización. la despolarización resulta del flujo neto de cargas positivas (paso a través de la membrana de sodio y calcio) hacia el interior de la célula, lo que estimula la contracción cardiaca y se representa en el tra-zado electrocardiográfico por el intervalo QrS. la repolarización es el resultado de la salida de cargas positivas (potasio) a través de la membrana hacia el exterior celular, con lo cual la célula miocárdica regresa al estado de reposo donde pueda ser nuevamente estimulada y está representada en el electrocardiograma por el segmento ST y la onda T. el intervalo QT coincide en el tiempo con la sístole ventricular, tanto del periodo de despolarización co-mo de repolarización. Se extiende desde el inicio del complejo QrS hasta el final de la onda T (figura 1). la prolongación del intervalo QT puede ser el origen de una taquicardia ventricular polimórfica denomi-nada " torsión de puntas " (TdP o Torsades de Poin-tes), que puede presentarse por medio de síncope, mareos o palpitaciones. Habitualmente se resuelve espontáneamente y, en algunos casos, produce una fibrilación ventricular y pudiera asociarse a muerte súbita cardiaca
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De Información de Medicamentos, C. (2016). Medicamentos y prolongación del intervalo QT. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR-HSJD, 6(2). https://doi.org/10.15517/rc_ucr-hsjd.v6i2.24340
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