Bócio multinodular tóxico: aspectos clínicos e conduta

Abstract

Recebido em 29/6/98 Revisado em 29/7/98 Aceito em 28/7/98 ASPECTOS CLÍNICOS A PRESENÇA DE NóDULOS TIROIDEANOS múltiplos, funcionando inde-pendentemente do controle da retro-alimcntação pelo TSH hipofisário, é uma causa de tirotoxicose associada à hipertiroidismo. Estes nódulos são constituídos por células hiperfuncionantes, que apresentam propriedades de sintetizar e secretar os hormônios tiroideanos (1). Esta hiperprodução hormonal inibe a secreção de TSH, o que leva a uma supressão funcional do parênquima adjacente à área nodular. Ao exame cintilográfico realizado com iodo 131 ou Tc-99m revela captação exclusi-va aos tecidos hiperfuncionantes, levando ao aspecto típico cintilográfico de vários nódulos hipercaptantes (nódulos "quentes") entremeado à n ó d u -los não concentrantes do radioisótopo (nódulos "frios"). A ocorrência de vários nódulos hiperconcentrantes do radioisótopo é menos freqüente do que a presença de apenas um nódulo. A característica funcional desta enti-dade é a autonomia nodular; assim, a realização de um teste de supressão (realização da cintilografia na vigência de doses fisiológicas de hormônio tiroideano) revelará uma supressão negativa e o estímulo eventual com TSH exógeno ou endógeno (durante o tratamento com drogas anti-tiroideanas) evidenciará que o tecido extranodular é capaz de ser estimula-do. O estado clínico destes pacientes é variável, podendo ser encontrado indivíduos com tirotoxicose ou mesmo totalmente eutiroideanos (2), como na maioria dos casos. Quando a presença de folículos com capaci-dade de autonomia for em número suficiente para ocasionar aumento dos níveis séricos dos hormônios tiroideanos aparecerá a tirotoxicose. Com certa freqüência encontraremos pacientes com hipertiroidismo subclínico, que pode preceder a instalação de tirotoxicose. Histológicamente estes nódulos se apresentam com características de hipercelularidade e sinais de hiperatividade. O parênquima nodular pode se caracterizar como um adenoma ou apenas uma hiperplasia glandular (3). Funcionalmente estes nódulos se comportam como portadores de alterações intrínsecas que lhes confere autonomia. Um fator extra-tiroideano circulante, como ocorre na doença de Graves, é descartado pela presença de áreas autônomas e normais no mesmo tecido tiroideano e pela persistência destas anormalidades em cultura de tecido. Recentemente, têm sido publicados na literatura especializada estu-dos que revelam mutações no receptor de TSH (4,5) ou na subunidade alfa estimuladora da proteína ligadora guanina nucleotídeo (6,7), ocasionando ativação do receptor ou seu efeito quando estimulado, mesmo sem a pre-sença do TSH. O hipertiroidismo por bócio multinodular não é uma causa fre-qüente de tirotoxicose, porém em regiões com baixa iodemia passa a ser uma causa considerável 5 a 15% dos casos em uma casuística no Reino Unido e Canadá (3,9). O quadro clínico adrenérgico é mais brando do que o de pacientes com doença de Graves, pois, incidindo de maneira mais insidiosa e em indivíduos mais idosos, levará a hipertiroidismo sublínico ou mais freqüentemente sinais e sintomas do excesso de tiroxina para o sistema cardio-vascular, como arritmias ou quadro de insufi-ciência cardíaca congestiva (2). O encontro de TSH suprimido em indivíduos idosos, mesmo sem nódulo cervical palpável, indica a necessidade de estudo cintilográfico que poderá deter-minar a ocorrência de bócio multinodular hipercap-tante. Como muitos destes nódulos secretam preferen-cialmente T3, esta dosagem também é necessária além da determinação de tiroxina livre e TSH (2). O teste de estímulo com TSH ou mesmo o teste de supressão podem complementar, porém não são essenciais para o diagnóstico. A punção aspirativa com agulha fina não trará informações adicionais embora sempre é necessária para se afastar a associação com carcinoma (10). O estudo ultrassonográfico deverá revelar a pre-sença de nódulo sólido e hipervascularizado (11).