Regulación de la liberación de renina durante la hipertensión renovascular

Abstract

La hipertensión es un síndrome cardiovascular progresivo que surge de etiologías complejas e interrelacionadas. Los marcadores tempranos del síndrome a menudo están presentes antes de que la elevación de la presión sanguínea sea observada. El desarrollo de la hipertensión arterial se asocia con anomalías cardíacas y vasculares funcionales y estructurales que dañan el corazón, los riñones, el cerebro, los vasos, y otros órganos, y conducen a la morbilidad y muerte prematura. El sistema renina angiotensina y los riñones son los principales mecanismos que subyacen para el desarrollo de la hipertensión. La renina es la enzima limitante para la síntesis de la angiotensina II; la liberación de renina está regulada por mecanismos como el barorreceptor intrarrenal, la mácula densa (MD) y el sistema nervioso simpático. Desde la MD son liberadas prostaglandinas vasodilatadoras (PG) como PGI2 y PGE2, generadas por la ciclooxigenasa 2, que inducen la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. En esta revisión, mostramos los mecanismos interrelacionados entre la ciclooxigenasa 2 de la MD y la angiotensina II renal.